Согласно недавнему исследованию, проведенному Институтом психиатрии, психологии и неврологии Лондонского Королевского колледжа (IoPPN), обработка сигналов боли у мышиной модели болезни Альцгеймера (БА) отличается от таковой у здоровых мышей.
Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, предполагает, что люди с болезнью Альцгеймера могут испытывать боль по-разному, и исследует, может ли улучшение того, как люди с болезнью Альцгеймера справляются со своей болью, улучшить качество их жизни.
Хотя хроническая мышечно-скелетная боль распространена у людей с атопическим дерматитом, она остается в значительной степени нелеченной, поскольку о ней могут не сообщать из-за когнитивного дефицита, связанного с болезнью.
В этом исследовании исследователи стремились выяснить, есть ли изменения в реакции организма на боль со стороны нервной системы у людей с БА.
У здоровых мышей болевые сигналы передаются из точки возникновения в центральную нервную систему, чтобы инициировать иммунный ответ. Было показано, что белок галектин-3 отвечает за передачу болевого сигнала в спинной мозг. Достигнув спинного мозга, он связывается с другим белком, TLR4, чтобы инициировать иммунный ответ.
В этом исследовании исследователи использовали модель мышей с болезнью Альцгеймера и дали им ревматоидный артрит, тип хронического воспалительного заболевания, путем переливания крови. Они наблюдали увеличение аллодинии, боли, вызванной раздражителем, который обычно не вызывает боли, в ответ на воспаление. Они также обнаружили и усилили активацию микроглии — резидентных иммунных клеток — в спинном мозге. Они определили, что эти эффекты регулируются TLR4.
Исследователи обнаружили, что у мышей с AD отсутствует TLR4 в иммунных клетках их центральной нервной системы, и поэтому они не могут реагировать на боль обычным образом, поскольку сигналы не воспринимаются.
Это привело к тому, что у мышей с атопическим дерматитом развилась меньшая боль, связанная с воспалением суставов, и менее сильный ответ иммунных клеток на болевые сигналы, получаемые центральной нервной системой.
Профессор Марция Мальканджио, профессор нейрофармакологии в King's IoPPN и старший автор исследования, сказала: «Ноцицептивная боль — боль, возникающая в результате повреждения тканей — является вторым наиболее распространенным сопутствующим заболеванием у людей с болезнью Альцгеймера. Наше исследование показало, что у мышей с болезнью Альцгеймера способность организма обрабатывать эту боль изменена из-за отсутствия TLR4; белок, жизненно важный для процесса иммунного ответа в центральной нервной системе.
«Это важные результаты, поскольку невылеченная боль может способствовать психиатрическим симптомам заболевания. Расширение нашего понимания этой области может, благодаря дополнительным исследованиям, привести к более эффективным методам лечения и, в конечном итоге, улучшить качество жизни людей».
Джордж Сидерис-Лампретсас, аспирант King's IoPPN и первый автор исследования, сказал: «Результаты этого исследования могут оказать влияние не только путем определения галектина-3/TLR4 в качестве потенциальной терапевтической мишени при хронической боли, но, что наиболее важно, повышая осведомленность о заниженной и нелеченной боли, которую испытывают пациенты с БА».